Oamenii de știință au descoperit o metodă de a bloca durerea fără a împiedica vindecarea
Oamenii de știință de la Centrul de Cercetare a durerii al Universității din New York au demonstrat pentru prima dată că diferiți receptori ai prostaglandinelor sunt responsabili în mod distinct de durere și inflamație.

Dacă unul și același medicament blochează ambele procese, așa cum fac analgezicele populare, noua strategie ar putea permite suprimarea doar a durerii, fără a afecta funcțiile de protecție ale organismului. Lucrarea a fost publicată în Nature Communications, transmite gazeta.ru.
Prostaglandinele sunt substanțe asemănătoare hormonilor, secretate ca răspuns la o traumă sau o infecție. Ele sunt cele care declanșează inflamația și provoacă durerea. Majoritatea analgezicelor – așa-numitele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), precum ibuprofenul, aspirina și altele – acționează prin reducerea nivelului de prostaglandine. Însă această abordare are minusuri: odată cu durerea este suprimată și inflamația, ceea ce poate încetini vindecarea.
„Inflamația și durerea, de regulă, merg mână în mână. Dar posibilitatea de a bloca durerea fără a împiedica inflamația reprezintă un pas important către noi metode de tratament”, a explicat unul dintre autorii studiului, Nigel Bunnett.
Echipa s-a concentrat asupra prostaglandinei E2 (PGE2), care se leagă de patru receptori diferiți. Mult timp s-a crezut că principalul „vinovat” al durerii este receptorul EP4. Însă noile experimente au arătat că rolul-cheie îl joacă un alt receptor – EP2.
Atunci când cercetătorii au blocat EP2 în celulele Schwann (care învelesc nervii din afara creierului și joacă un rol important în migrene și alte forme de durere), la șoareci reacțiile dureroase dispăreau complet, dar inflamația se desfășura în mod normal.
„Spre surprinderea noastră, blocarea EP2 a eliminat durerea, însă inflamația își urma cursul. Practic, am separat aceste procese”, a adăugat coautorul lucrării, Pierangelo Geppetti de la Universitatea din Florența.
Rezultatele au fost confirmate și în experimente pe celule umane. Activitatea EP2 declanșa o serie de semnale care întrețineau durerea, dar care nu aveau nicio legătură cu inflamația. Asta înseamnă că receptorul poate fi considerat o „țintă potrivită” pentru viitoarele medicamente.
Acum ne puteți urmări și pe Telegram, Facebook și Instagram pentru a fi la curent cu ultimele știri.


