Oamenii de știință au descoperit un „comutator” imunitar care declanșează regenerarea inimii

După aceasta, celulele mușchiului cardiac încep să se înmulțească mai activ, supraviețuiesc mai bine leziunilor, iar moartea lor este redusă, transmite link.springer.com.

Inima mamiferelor nou-născute are o capacitate neobișnuită: după o leziune, celulele sale se pot diviza activ, contribuind la refacerea țesutului. Totuși, deja în primele zile de viață această capacitate practic dispare. Cercetătorii germani au încercat să afle ce rol joacă sistemul imunitar în acest proces.

În experimente pe șoareci nou-născuți, oamenii de știință au descoperit un lanț format din trei molecule de semnalizare — CCL4, S100A8 și C1QA. Acestea activează împreună receptorul TLR2 de pe celulele mușchiului cardiac. Acest semnal declanșează simultan mai multe procese de protecție: celulele inimii încep să se înmulțească mai activ, supraviețuiesc mai bine după leziuni, iar moartea lor încetinește.

Deosebit de important s-a dovedit a fi rolul TLR2 însuși. La șoarecii modificați genetic, lipsiți de acest receptor, inima s-a dovedit a fi semnificativ mai puțin rezistentă la efort. Animalele dezvoltau rapid insuficiență cardiacă, ceea ce a demonstrat necesitatea TLR2 pentru menținerea proceselor de protecție și recuperare.

Cercetătorii au mai descoperit că, în celulele inimii nou-născuților, TLR2 este produs mult mai activ decât la animalele adulte. Potrivit oamenilor de știință, reducerea activității acestui mecanism poate fi unul dintre motivele pentru care inima adultă își pierde aproape complet capacitatea de regenerare.

Acum, cercetătorii speră să folosească mecanismul identificat pentru dezvoltarea unor metode de refacere a inimii afectate la adulți. În perspectivă, activarea TLR2 sau a semnalelor asociate acestuia ar putea ajuta la declanșarea proceselor de regenerare după infarct sau în cazul insuficienței cardiace.

Deocamdată, descoperirea a fost confirmată doar în experimente pe șoareci. Până la posibila aplicare a acestei abordări la oameni, urmează să se stabilească dacă acest mecanism poate fi activat în siguranță în inima adultă.