Ученые впервые раскрыли механизм старения мозга

Исследование выполнялось на короткоживущей рыбке нотобранхиусе (African turquoise killifish), которую используют как модель старения человека, передает gazeta.ru

Обычно предполагается, что если уровень мРНК стабилен, то и соответствующий белок должен вырабатываться в том же объеме. Однако эксперимент показал «рассогласование»: мРНК оставалась на прежнем уровне, а количество белка уменьшалось. Особенно это касалось белков, богатых основными аминокислотами.

Причина в том, что рибосомы чаще «застревали» при переводе таких участков кода. Это приводило не только к падению синтеза, но и к накоплению неправильно свернутых белков и воспалительному ответу — признакам, характерным для болезней Альцгеймера и Паркинсона.

С возрастом в мозге рыбок снижалось общее число полноценных рибосом. Неожиданно это помогало некоторым процессам: например, улучшался синтез белков митохондрий, поскольку при избыточном количестве рибосом такие мРНК наоборот работали менее эффективно.

Эксперимент с частичной блокировкой протеасомы — системы утилизации белков — показал: потеря нужных белков не связана только с их разрушением. Главная проблема именно в нарушении перевода мРНК в белки.

Авторы предполагают, что рибосомное «застревание» может быть универсальным механизмом старения мозга, объединяющим несколько ключевых последствий — геномную нестабильность, снижение биосинтеза и воспаление. Если удастся найти способы облегчить работу рибосом или повысить эффективность трансляции, это может стать новым направлением терапии возрастных заболеваний мозга.

Следующий шаг ученых— изучение образцов человеческого мозга и проверка того, можно ли восстановить контроль над трансляцией для замедления возрастных изменений.