Найден способ ускорить сжигание жира

Группа биохимиков из Института Вейцмана (Израиль) обнаружила внутриклеточный белок MTCH2 (неофициально прозванный «Митчем»), который отвечает за регуляцию энергии. Выяснилось, что при блокировке этого белка клетки начинают активнее сжигать жиры и углеводы. При этом образование новых жировых клеток резко замедляется. Открытие было сделано во время экспериментов над мышами, а теперь эффект подтвержден и на человеческих клетках. Этот биологический механизм позволит создать более безопасные и эффективные препараты от ожирения, которые заставят организм худеть без потери мышечной массы. Статья опубликована в журнале The EMBO Journal.

Что будет, если отключить регулятор жира

В ходе экспериментов исследователи применили технологию генного редактирования, чтобы подавить синтез MTCH2 в культурах клеток. В результате клетки перешли в режим повышенного расхода энергии. Из-за фрагментации митохондриальных сетей у них нарушилась способность к эффективному синтезу АТФ. Это привело к активной переработке жирных кислоты в качестве источника энергии.

Клетки без «Митча» начинают преимущественно окислять липиды, а не глюкозу или аминокислоты. Более того, оказалось, что блокировка белка подавляет выработку преадипоцитов — клеток-предшественников, из которых формируются зрелые жировые клетки.

Руководитель проекта, профессор Атан Гросс, пояснил: «Удаление Митча приводит к резкому сокращению жиров в мембранах. Одновременно вырос уровень жировых веществ, используемых для производства энергии, и мы поняли, что жир из мембран расщепляется и идет в топку. Иными словами, мы показали, что Митч в человеческих клетках определяет судьбу жира — будет он запасен или сожжен».

Каковы практические перспективы исследования

Практическое значение открытия трудно переоценить. Оно позволит преодолеть главный побочный эффект многих существующих препаратов для снижения веса, которые сжигают жир вместе с мышечной тканью.  Предыдущие опыты на грызунах уже показали: мыши с отключенным MTCH2 становились выносливее и не набирали массу даже на калорийной диете. Нынешняя работа подтвердила, что аналогичные процессы запускаются и в клетках человека.

Аспирантка Сабита Чоурасия заявляет: «Мы наблюдали увеличение клеточного дыхания — процесса, в котором клетка производит энергию из питательных веществ, таких как углеводы и жиры, используя кислород. Это объясняет увеличение мышечной выносливости в предыдущих экспериментах на мышах».

Хотя до создания готового лекарства еще далеко, идентификация «Митча» как главного регулятора дает фармакологам важный ориентир. Следующим этапом станет поиск соединений, способных безопасно имитировать эффект его отключения в организме.