Ученые нашли иммунный «переключатель», запускающий восстановление сердца

После этого клетки сердечной мышцы начинают активнее размножаться, лучше переживают повреждение, а их гибель сокращается, передает link.springer.com

Сердце новорожденных млекопитающих обладает необычной способностью: после повреждения его клетки могут активно делиться, помогая восстановить ткань. Однако уже в первые дни жизни эта способность практически исчезает. Немецкие исследователи попытались выяснить, какую роль в этом процессе играет иммунная система.

В экспериментах на новорожденных мышах ученые обнаружили цепочку из трех сигнальных молекул — CCL4, S100A8 и C1QA. Они совместно активируют рецептор TLR2 на клетках сердечной мышцы. Этот сигнал запускает сразу несколько защитных процессов: клетки сердца начинают активнее размножаться, лучше выживают после повреждения, а их гибель замедляется.

Особенно важной оказалась роль самого TLR2. У генетически модифицированных мышей, лишенных этого рецептора, сердце оказалось значительно менее устойчивым к нагрузке. Животные быстро развивали сердечную недостаточность, что показало необходимость TLR2 для поддержания защитных и восстановительных процессов.

Исследователи также обнаружили, что в клетках сердца новорожденных TLR2 вырабатывается значительно активнее, чем у взрослых животных. По мнению ученых, снижение активности этого механизма может быть одной из причин, по которым взрослое сердце практически теряет способность к регенерации.

Теперь исследователи надеются использовать найденный механизм для разработки методов восстановления поврежденного сердца у взрослых. В перспективе активация TLR2 или связанных с ним сигналов может помочь запускать процессы регенерации после инфаркта или при сердечной недостаточности.

Пока открытие подтверждено только в экспериментах на мышах. До возможного применения такого подхода у людей предстоит выяснить, можно ли безопасно активировать этот механизм во взрослом сердце.