Найдена молекула для остановки ожирения без диет

При этом молекулярные механизмы, приводящие к излишнему набору веса, изучены не так хорошо. Новое открытие в этой области совершили исследователи их Техасского университета, о работе которых рассказывает New Atlas, передает korrespondent.net.

Команда изучала свойства микроРНК — небольших некодирующих молекул, которые регулируют экспрессию генов. Основное внимание исследователей привлекла микроРНК miR-26, которая участвует в подавлении роста опухолей, влияет на чувствительность к инсулину и, возможно, управляет накоплением белой жировой ткани.

Обычно микроРНК «заглушают» те или иные гены, поэтому ученые искали гены, которые активнее экспрессируются в отсутствие miR-26. Это позволило выявить ее мишень — ген FBXL19. Оказалось, что он напрямую влияет на образование жировых клеток.

Когда работу FBXL19 заблокировали, образование жировых клеток резко замедлилось. Напротив, повышение уровня экспрессии этого гена стимулировало рост жировых клеток.
Затем с помощью технологии CRISPR ученые удалили из ДНК мышей три гена, связанных с производством miR-26. На первых этапах грызуны развивались нормально, однако по достижении зрелого возраста количество белой жировой ткани в их организме в два-три раза превысило норму.

Напротив, мыши с искусственно увеличенной экспрессией miR-26 были защищены от накопления жира. Когда таких особей в ходе эксперимента кормили жирной пищей, они сохраняли здоровое телосложение и низкий уровень сахара в крови. Та же диета для сородичей из контрольной группы привела к повышению содержания жира в организмах на 40%.

Никаких побочных эффектов от увеличения экспрессии miR-26 обнаружено не было. Возможно, однажды эти микроРНК можно будет использовать для лечения ожирения у людей. Однако чтобы разработать полноценную терапию на основе miR-26, необходимо точнее понять работу гена-мишени FBXL19 и его роль в накоплении жира.