Ученые впервые омолодили мышь при помощи генной терапии
Генная терапия, включающая набор эмбриональных генов, омолодила кожу и некоторые органы престарелых мышей, что открывает дорогу для создания методик омоложения и человеческих клеток, говорится в статье, опубликованной в журнале Cell.

«Наше исследование показывает, что старение не обязательно необратимо идет в одну сторону. Это достаточно гибкий процесс, который, при очень определенных условиях и обладая соответствующими инструментами, можно обратить вспять», — заявил Хуан Бельмонте (Juan Belmonte) из института Салка в Ла-Хойе (США).
Клетки зародыша и эмбриональные стволовые клетки являются фактически бессмертными с точки зрения биологии – они могут жить практически неограниченно долго в адекватной среде обитания, и делиться неограниченное число раз. В противоположность этому, клетки тела взрослого человека постепенно теряют способность делиться через 40-50 циклов деления, вступая в фазу старения.
Зачем клетки это делают? Как сегодня считают ученые, подобным путем клетки защищают себя и организм в целом от развития рака, прекращая деление в то время, когда вероятность развития мутаций в их геноме достигнет некоторой критической отметки.
Старение, как рассказывают генетики, сопровождается множеством изменений в жизнедеятельности клетки, которые фактически выключают ее из нормальной работы организма. Накопление подобных «престарелых» клеток, как сегодня считают ученые, и является причиной развития характерных физиологических изменений, связанных с наступлением старости.
Бельмонте и его коллеги обнаружили, что часть процессов старения можно обратить вспять, включив те гены, которые отвечают за «бессмертие» эмбриональных и стволовых клеток – Oct4, Sox2, Klf4 и cMyc. Эти же самые гены нобелевский лауреат Синья Яманака использовал для того, чтобы превратить «взрослые» клетки кожи в аналоги эмбриональных стволовых клеток.
Для этого ученые создали специальную генную терапию, которая не заменяла эти гены или не вносила их дополнительные копии внутрь клетки, а просто включала их, меняя структуру белковой «упаковки» ДНК, препятствующей считыванию Oct4, Sox2, Klf4 и cMyc в ядре клетки взрослого человека.


