Ученые обратили вспять остеопороз у мышей

Только в США от этого заболевания страдают более 40 млн человек. Особенно уязвимы женщины после менопаузы. Существующие препараты либо останавливают разрушение костей, либо стимулируют их восстановление, однако не могут делать и то, и другое одновременно, передает hightech.plus

Новый подход к борьбе с остеопорозом предложили специалисты из Университета Дьюка, о работе которых рассказывает Eurek Alert. В предыдущих исследованиях они обнаружили, что важную роль в регуляции роста костей играет молекула аденозина, воздействующая на рецептор A2B. А теперь команда проверила, как недостаток аденозина провоцирует развитие остеопороза.

Для этого исследователи изучили ряд биохимических маркеров у самок мышей с удаленными яичниками — стандартной модели остеопороза. Как и ожидалось, из-за нехватки гормона эстрогена у животных была снижена концентрация межклеточного аденозина, а также двух ферментов, участвующих в его производстве.

На следующем этапе исследователи попытались компенсировать дефицит аденозина. Подопытные мыши получили небольшую синтетическую молекулу, которая, подобно аденозину, активирует рецептор A2B.

Молекула полностью устранила симптомы остеопороза у грызунов. Кости мышей, получивших препарат, перестали разрушаться и стали такими же крепкими, как у контрольной группы.

Открытие демонстрирует новый перспективный подход к лечению остеопороза у человека. Однако аденозин выполняет в организме множество функций, поэтому вмешательство в его циркуляцию может привести к опасным последствиям. Поэтому, прежде чем начать испытания на людях, необходимо найти способ доставлять аднозиноподобную молекулу непосредственно в кости. Например, прикреплять ее к молекуле-носителю, нацеленному на костную ткань.