Ученые нашли два пути воздействия на мозг для похудения

Исследование на мышах показало, что активация и блокировка одного и того же рецептора — GIPR — дают схожий результат, но действуют через разные участки мозга. Работа опубликована в журнале Nature Metabolism.

Исследователи изучили роль GIPR — рецептора глюкозозависимого инсулинотропного полипептида, который участвует в регулировании аппетита и обмена веществ. Ученые использовали генетически модифицированных мышей, у которых этот рецептор отсутствовал в отдельных областях мозга.

Оказалось, что препараты, активирующие GIPR, в основном воздействуют на ствол мозга. Активация рецептора в этой области снижала аппетит и приводила к уменьшению массы тела.

Блокировка того же рецептора работала иначе. В этом случае ключевой оказалась другая область мозга — гипоталамус. По мнению ученых, GIPR в гипоталамусе действует как своеобразный «тормоз», ограничивающий реакцию мозга на сигналы насыщения. Его блокировка позволяет сигналам о сытости действовать сильнее, что также способствует снижению потребления пищи и массы тела.

Исследователи обнаружили, что блокирование GIPR может усиливать эффект других препаратов для лечения ожирения, в том числе воздействующих на рецепторы GLP-1. Такой принцип уже используется в некоторых разрабатываемых лекарствах, однако эффективность и безопасность подобных комбинаций еще предстоит подтвердить в клинических испытаниях.

Авторы отмечают, что результаты помогают лучше понять механизм действия современных препаратов для снижения веса. По их мнению, воздействие на разные участки мозговых цепей может в будущем позволить создавать более эффективные комбинации лекарств и добиваться большей потери веса при меньшем количестве побочных эффектов.

При этом исследование проводилось на мышах, поэтому пока неизвестно, будут ли обнаруженные механизмы работать у людей таким же образом.