Биологи раскрыли клеточный механизм старения кожи

Учёные обнаружили клеточный механизм, из-за которого кожа с возрастом теряет способность к восстановлению и поддерживает хроническое воспаление. Исследователи установили, что белки BMAL1 и YAP при старении начинают активировать гены, связанные с воспалительными процессами. Об этом пишет «Хайтек» со ссылкой на исследование в журнале Nature Aging.

С возрастом кожа медленнее заживляет повреждения и хуже выполняет защитную функцию. Одной из причин этих изменений считают хроническое воспаление, однако механизм его запуска внутри клеток долгое время оставался неясным.

Исследователи из Института биомедицинских исследований в Барселоне изучили взаимодействие двух белков — BMAL1 и YAP. В молодой коже они помогают клеткам сохранять структуру и реагировать на изменения окружающей среды.

По мере старения ткани становятся более жёсткими. Это запускает сигналы, связанные с воспалением, после чего BMAL1 и YAP меняют характер работы. Белки начинают взаимодействовать с другими участками ДНК и активируют гены, которые поддерживают воспалительные процессы.

Эксперименты на мышах показали, что одним из факторов, запускающих такую перестройку, становится интерлейкин-17 (IL-17). Этот сигнальный белок выделяют иммунные клетки, расположенные в глубоких слоях дермы.

Когда исследователи временно блокировали действие IL-17 у старых животных, активность BMAL1 и YAP снижалась. Одновременно становились менее выраженными признаки старения кожи.

Теперь учёные планируют выяснить, можно ли безопасно воздействовать на этот механизм у людей. Исследователям предстоит проверить, получится ли снизить воспаление и замедлить изменения кожи, не нарушая другие функции эпидермиса.