К такому выводу пришли ученые из Еврейского университета в Иерусалиме. Исследование опубликовано в журнале Cell Reports (CRep), сообщает gazeta.ruКоманда исследователей обнаружила, что нуклеокапсидный белок вируса (NP), незаразный сам по себе, может покидать инфицированные клетки и прикрепляться к поверхности соседних — еще не зараженных. Там он взаимодействует с молекулами гепарансульфата — особыми сахарами, покрывающими мембрану большинства клеток.Эти молекулы участвуют в передаче сигналов и защите тканей, но в данном случае они становятся «якорем» для вирусного белка.Лабораторные эксперименты показали, что NP образует на поверхности клетки плотные скопления, которые иммунная система воспринимает как угрозу. Это привлекает антитела и запускает активацию системы комплемента — каскада иммунных реакций, задача которого уничтожать патогены. Однако в такой ситуации система начинает разрушать и здоровые ткани.По мнению авторов, именно эта реакция может объяснять тяжелое течение COVID-19 и случаи «долгого ковида», когда симптомы сохраняются даже после исчезновения вируса.Ученые также обнаружили, что антикоагулянт эноксапарин может помешать белку NP прикрепляться к клеткам и тем самым предотвращать воспалительный процесс. Это открывает путь к новым подходам в лечении постковидных осложнений — возможно, с использованием уже существующих препаратов.
